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來(lái)源：科技日報
本報上海4月21日電（記者 唐先武 特約記者 肖鑫） 今天出版的新一期《自然·免疫學(xué)》雜志，以封面標題并配發(fā)專(zhuān)題評論形式，發(fā)表了我國科學(xué)家在抗病毒免疫和炎癥研究領(lǐng)域又獲重要進(jìn)展的論文。
第二軍醫大學(xué)免疫學(xué)研究所、醫學(xué)免疫學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室主任曹雪濤院士和安華章副教授、侯晉博士等組成的課題組，發(fā)現了免疫細胞在病原體刺激和病毒感染下，產(chǎn)生干擾素和炎性細胞因子的新型調控機制。該機制的發(fā)現，有助于人們深入認識機體抗御病原感染并防止炎癥性自身免疫疾病的發(fā)生，也有助于人們探索出治療免疫性疾病的新方法、新藥物?！蹲匀弧っ庖邔W(xué)》雜志用3個(gè)頁(yè)面配發(fā)了題為《精細調控TLR信號轉導》專(zhuān)題評論，對該項研究工作的創(chuàng )新性及其潛在的應用前景給予了高度評價(jià)。
本項研究是該實(shí)驗室在觀(guān)察到磷酸酶分子SHP1基因缺陷的小鼠會(huì )產(chǎn)生大量的炎癥性細胞因子并伴隨炎癥性自身免疫疾病如關(guān)節炎等癥狀的基礎上，偶然發(fā)現該基因缺陷小鼠在病原體組分刺激和病毒感染的情況下難以產(chǎn)生干擾素，提示免疫系統存在著(zhù)分別調控干擾素和炎癥性細胞因子產(chǎn)生的途徑和機制。他們圍繞這一現象開(kāi)展了深入研究，證明了SHP1分子通過(guò)抑制蛋白激酶和核因子信號轉導通路而控制炎癥性細胞因子分泌；重要的是發(fā)現了SHP1分子能夠直接結合激酶分子IRAK1的激酶功能域而抑制其活化，從而解除IRAK1對于免疫細胞分泌干擾素信號通路的抑制作用，使巨噬細胞和樹(shù)突狀細胞在識別病原體后分泌干擾素增加，表明SHP1分子在抑制炎性細胞因子產(chǎn)生的同時(shí)，可以促進(jìn)干擾素的分泌，這不但有利于機體清除病原體，還可抑制炎癥性自身免疫疾病的發(fā)生。
北京市公安局海淀分局備案號：11010802023656號